Категории
Разделы
Новые статьиГонадотропин-рилизинг-фактор, тестостерон и глюкоза
Исследование проводилось с целью выяснить почему люди, страдающие диабетом, производят мало тестостерона, в результате чего они могут развивать сексуальные расстройства или проблемы бесплодия. Они эксперементировали с человеческими клетками, которые производят гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ), структурная формула показана ниже, он играет ключевую роль в высвобождении тестостерона организмом.
В течении дня гипоталамус высвобождает ГнРГ несколько раз. Этот гормон затем стимулирует высвобождение двух других гормонов гипофизом: ЛГ и ФСГ. Эти гормоны в свою очередь отвечают за выработку и производство тестостерона в яичках у мужчин, прогестерона и эстрадиола яичниками у женщин.
Исследование
Исследователи подвергали ГнРГ-продуцирующих клеток нормальной концентрации глюкозы (5 миллимоль) (NG), высокой концентрацией глюкозы (22 миллимоль) (HG), очень высокой концентрации (40 миллимоль) (NG) и маннитолом в концентрации 20 ммоль (M).
Если уровень глюкозы регулируется уровнем инсулина и функция работает нормально, то уровень глюкозы не достигает высоких уровней. Диабетики, с другой стороны, испытывают проблемы с повышенным уровнем глюкозы. Продукты, содержащие в себе большое количество быстрых углеводов, могу повысить уровень глюкозы у здоровых людей, между нормальной концентрацией (5 миллимоль) (NG) и высокой (20 миллимоль) (HG).
Результаты
Приведенные ниже цифры показывают, что высокие концентрации глюкозы снижают высвобождение гонадолиберина. Это, вероятно потому, что в большой концентрации, глюкоза снижает выработку рецептора для KISS-1 пептида.
Высокая концентрация глюкозы, также снижает производство лептина (Lepr).
Лептин является гормоном, который вырабатывается жировыми клетками. Он стимулирует выделение ЛГ, а, следовательно, и тестостерон с помощью KISS-1.
Итальянцы проверили свою теорию, подвергая ГнРГ-продуцирующие клетки синтетическим лептином. На рисунке ниже показано, что высокие концентрации глюкозы ингибируют выработку ГнРГ через лептин.
“Результаты, будучи полученные в лабораторных условиях, подтверждают идею вредного воздействия гипергликемии на нейроны ГнРГ человека, обеспечивая тем самым новое понимание патогенетических механизмов, которые связывают гипогонадотропный гипогонадизм с нарушением обмена веществ”, пишут исследователи.
Реклама
Оценить эту статью